La Sección Revisa

Long-Term Trends in Newly Diagnosed Brugada Syndrome. Implications for Risk Stratification

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El síndrome de Brugada está asociado con mutaciones en el gen SCN5A del canal de sodio cardiaco en el 21 % de los pacientes, no obstante muchas diferentes mutaciones que alteran las funciones de este canal han sido identificadas, pero en la mayoría de los casos la mutación permanece desconocida.

En este studio se comparan dos grupos. Grupo 1 (desde 1986 hasta 2002) compuesto por 165 casos. Grupo 2 (de 2003 hasta 2014) compuesto por 182 casos. Todos ellos primer caso familiar. Aunque los dos grupos no son totalmente similares en su conjunto. Se observó muerte súbita abortada como primera manifestación de la enfermedad en el 12.1 % del grupo 1, y en el 4.6 % del grupo 2. La inducibilidad durante la estimulación eléctrica programada se obtuvo en el 34.4 % del grupo 1 frente al 19.2 % del grupo2. Patrón espontáneo de ECG tipo 1 estuvo presenta en el 50.3 % del grupo 1 versus 26.2 % en el grupo 2.

Los autores concluyen que el registro del síndrome de Brugada permite deducir que la historia natural de los pacientes en los primeros 16 años fue más severa que la vista en los pacientes en los últimos 11 años. La ausencia de patron ECG tipo 1 es el marcador más importante de bajo riesgo, y el patrón espontáneo ECG tipo 1 y una historia de episodios sincopales son los predictores más importantes de riesgo arrítmico

La sospecha clínica y el uso de bloqueadores de los canales de sodio (ajmalina, procainamida o flecainida) sirvieron para desenmascarar este síndrome más precozmente. El periodo de seguimiento fue corto para sacar conclusiones respecto al manejo individual de pacientes con el síndrome. Es discutible la utilidad de los estudios electrofisiológicos.

Autores

Ruben Casado-Arroyo, MD, PHD; Paola Berne, MD; Jayakeerthi Yoganarasimha Rao, MD; Moisés Rodriguez-Mañero, MD; Moisés Levinstein, MD; Giulio Conte, MD, PHD; Juan Sieira, MD, PHD; Mehdi Namdar, MD, PHD; Danilo Ricciardi, MD; Gian-Battista Chierchia, MD, PHD; Carlo de Asmundis, MD, PHD; Gudrun Pappaert, RN; Mark La Meir, MD, PHD; Francis Wellens, MD, PHD; Josep Brugada, MD, PHD; Pedro Brugada, MD, PHD.

Referencia

J Am Coll Cardiol 2016;68:614–23.